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Les Complexités de Maladie de Lyme

Un travaux pratiques de Microbiology
par

Thomas M. Grier MS

La Maladie de Lyme est une maladie de multi système qui peut affecter pratiquement chaque tissu, et chaque organe du corps humain. C'est une maladie qui peut être douce à quelques-uns , et dévaster aux autres. Il peut paralyser et peut rendre infirme, ou le brouillard votre esprit. Il peut affecter des hommes , la femme, et les enfants, et même votre chien de famille. (1-5,7-19) vous pouvez essayer négatif pour la maladie, et toujours l'avoir, ou essayer positif et être sans symptôme. Quelques-uns recevront des symptômes dans les jours d'un tictaquer bouchée, pendant que les autres peuvent l'avoir pour les années avant d'ils sont même diagnostiqués. Quelques malades de Lyme sont dits qu'ils ont fibromyalgia, le syndrome de fatigue chronique, MS, ou quelque maladie de ther d'origine inconnue. (Les résumés d'évêché de la Conférence de Lyme de nternational de 1996I) il y a quelques-uns étudie qui avec force soutient que l'infection peut être transmise de la mère au foetus pas encore né, et même peut causer la naissance calme et a été impliqué dans quelques morts de SIDs. (MacDonald 20,45,52,53).

Pourquoi la maladie de Lyme est-il un tel mystère? Pourquoi imite-t-il tant de maladie autre? Pourquoi c'est si difficile à détecter? Les raisons viennent du microbiology de la bactérie qui cause la Maladie de Lyme. La maladie de Lyme est causée par une bactérie en forme de spirale sue comme un spirochete. Les maladies qui sont causées par spirochetes sont notoires pour est rechuter dans la nature, difficile à détecter , et les grands imitateurs d'autres maladies. Syphilis , Rechuter la Fièvre Tictaque Porté, et la Leptospirose est d'autres exemples de maladies de spirochetal.

La maladie de Lyme est causée par une bactérie Borrelia burgdorferi appelé, nommé après l'homme qui il a isolé d'un Tictaquer de Cerf dans 1981, Dr. Burgdorfer Volonté. Le suivre est un travaux pratiques pour aider expliquent loin les mystères de cette bactérie, et pourquoi il cause la si beaucoup de controverse entre les malades et la communauté médicale. ( 1) La Structure de la Bactérie de Lyme. La structure du Lyme spirochete est contrairement à l'autre bactérie qui jamais a été étudié avant. C'est un des plus grand du spirochetes (0.25 microns x 50 microns) c'est comme long, comme un beaux cheveux humains sont épais. Borreli burgdorferi est une extrêmement bactérie de motile, il peut nager extrêmement efficacement par le sang et le tissu à cause de la propulsion interne. Il est propulsé par un arrangement interne de flagella, emballé ensemble, cela court la longueur de la bactérie de la pointe pour se renverser. Comme l'autre burgdorferi de Borrelia de bactérie de Borrelia a une trois membrane cellulaire de couche qu'aides déterminent la forme en spirale de la bactérie. Que fait-il cette bactérie différente de l'autre espèce, est qu'il a aussi un manteau de gel comme clair de glyco protéines qui entourent la bactérie. Cette extra-couche est parfois appelée la Couche de Slime ou l'ASSASSIN. (Le diagramme d'évêché 1) (45,46,59)

Ceci signifie: Cette extra-couche de glyco protéines peut agir comme un manteau de stealthy d'armure qui protège et cache la bactérie du système immunisé. Le système immunisé humain utilise des protéines qui sont sur la surface de la bactérie comme les bornes, et envoie d'anticorps attaquant et les T CELLULES de meurtrier à ces bornes, ces appelées antigènes de protéine de surface extérieures (les antigènes de OSP). Cette couche presque invisible est rarement vue dans les cultures lavées, mais peut être vu régulièrement dans les biopsies de tissu . (46)

La bactérie de Lyme est différente de l'autre bactérie dans son arrangement d'ADN. La plupart de bactérie a des chromosomes distincts qui sont trouvés flotter vers dans le cytoplasme. Quand les débuts de bactérie pour diviser et fractionner dans deux, les chromosomes divisent et les nouvelles copies des chromosomes entrent la nouvelle cellule. L' arrangement d'ADN dans Borrelia burgdorferi est radicalement différent. Il est arrangé le long de l'intérieur de la membrane intérieure. Il regarde quelque chose comme un filet enfoncé seulement au-dessous de la peau de la bactérie. (46)

Ceci signifie: Nous vraiment ne comprenons pas que les mécanismes de comment Bb règle son matériel génétique pendant sa division. Une autre caractéristique unique à Borrelia burgdorferi est Blebs. Cette bactérie copie des gènes spécifiques, et les insère dans sa propre membrane cellulaire , et ses alors pincements de cette partie de sa membrane cytoplasmique , et envoie le Bleb dans l'hôte. Pourquoi il fait ceci nous ne savons pas. Mais nous savons que ces blebs peut irriter notre système immunisé. Dr. Claude Garon de Laboratoires de Montagne Rocheuxs a montré cela il y a un mécanisme précis qui règle la proportion des types différents de blebs qui sont l'hangar. (46) Dans l'autre bactérie l'apparence de blebs signifie souvent que la bactérie peut partager l'information génétique entre se. Nous ne savons pas si ceci est possible avec l'espèce de Borrelia. Il y a eu des rapports d' une forme granuleuse de Borrelia, qui peut grandir à spirochetes de taille plein, et reproduire. Ces grains sont si petits qu' ils peuvent être filtrés et peuvent être séparés de spirochetes adulte en vie au moyen d'un filtre de micro pore. (le Doctorat de Mattman de Lida de Pathogens de Furtiveté 66)

Le temps de division de Borrelia burgdorferi est très long. LA plupart des AUTRES pathogens tel que le Streptocoque, ou Staphylococcus, seulement prendre 20 minutes pour doubler, le temps doublant de Borrelia burgdorferi est d'habitude estimé pour être 12-24 heures. Puisque la plupart des antibiotiques sont des inhibitors d'agents de membrane cellulaire, ils peuvent tuer seulement la bactérie quand la bactérie commence à diviser et former la nouvelle membrane cellulaire. (35,59-62)

Ceci signifie: Puisque la plupart des antibiotiques peuvent tuer seulement la bactérie quand ils divisent, un temps doublant lent signifie l'exposition mortelle moins aux antibiotiques. La plupart de bactérie est tuée dans 10-14 jours d'antibiotique. Pour recevoir la quantité pareille d'exposition mortelle pendant la nouvelle formation de membrane cellulaire d'un Lyme spirochete, l'antibiotique devrait être actuel 24 heures un jour pour 1 année et de six mois! La note: les Antibiotiques tuent la bactérie en liant au ribosomes de la bactérie, et interrompre la formation de protéines de membrane cellulaire.

Comme autre spirochetes, tel que ces ce Syphilis de cause, le Lyme spirochete peut rester dans le corps humain pour les années dans un état non du métabolisme. C'est essentiellement dans l'animation suspendue, et puisque il ne fait pas metabolize dans cet état, ces antibiotiques ne sont pas absorbés ou efficace. Quand les conditions ont raison, ces bactérie qui survit, le dos de semence de boîte dans le ruisseau de sang et inaugure une rechute. (59-62,70)

Ceci signifie: Seulement parce qu'une personne est sans symptôme pour les temps qu'il faut longs ne signifie pas qu'ils ne sont pas infecté. Ce peut être une question de temps. Tandis que les infections de viral donnent souvent une de toute la vie immunité, Lyme, comme autres les infections bactériennes, ne pas retient l'immunité active pour les périodes longues de temps. Les gens sont souvent reinfected avec Lyme. (96)

Comment le voyage de bactérie de Lyme du courant sanguin aux autres tissus? Pendant que nous avons su pour un temps long que le Lyme spirochete peut se montrer dans le cerveau , les yeux, les jointures, la peau, la rate, le foie, l'étendue de GI, la vessie, et les autres organes, nous n'avons pas compris le mécanisme par qui il pourrait voyager par capillaire et les membrane cytoplasmique. ( Soustraire 644) Alors Dr. Klempner de Marque a présenté au 1996 LDF la Conférence de Lyme Internationale un papier intéressant qui nous a donné la partie de la réponse.

Beaucoup de chercheurs ont observé que le Lyme spirochete attache à la pointe des cellules humaine premièrement. Il agite alors et squirms jusqu'à ce qu'il entre la cellule. Que Dr. Klempner a-t-il montré était que quand le spirochete a attaché à la cellule d'hôte humaine, il a causé que la cellule pour relâcher des enzymes digestives qui dissoudraient la cellule, et permettre au spirochete pour aller où qu'il plaît. Ceci est très économique à la bactérie pour utiliser nos propres enzymes de la cellule contre nous , parce qu'il n'a pas besoin de porter les gènes et les enzymes vers quand il voyage. Dr. Klempner a montré aussi que le spirochete pourrait entrer des cellules tel que la cellule de fibroblast humaine (La cellule de peau qui fait le tissu de cicatrice.) et la peau. Ici le pathogen a été protégé du système immunisé, et pourrait prospérer sans l'assaut. Plus d'une manière importante, quand ces cultures de Bb fibroblast ont été incubé avec 10 x le MIC pour IV Rocephin, deux tiers des cultures ont produit toujours spirochetes en vie après deux semaines, et dans plus tard les expériences pour plus que 30 jours. Si nous ne pouvons pas le tuer dans une éprouvette à ces hautes concentrations dans quatre semaines, comment pouvons-nous espérer le tuer dans le corps humain? (22,48,79,80,)

Ceci signifie: L'infection peut entrer le tissu qui est optimal pour sa survie, et il peut éluder le système et les antibiotiques les immunisés en cachant d'intérieur certains types de cellules. Une autre observation intéressante de cette bactérie est comment il réagit réciproquement avec notre système du corps immunisé; Dr. David Dorward de Laboratoires de Montagne Rocheuxs a fait une bande vidéo de comment actes de burgdorferi de Borrelia quand entouré par les B CELLULES. (Le type de globule blanc qui fait l'anticorps.) Le spirochete a attaché la pointe première , est entrée le lymphocyte de B, multiplié et a rompu la cellule. Il a répété ce procédé pour trois jours jusqu'à ce que les B CELLULES pouvaient venir à un équilibre. Une question d' inquiétude était qu'une partie du spirochetes pouvaient dépouiller loin la partie de la membrane de B-cell, et porter il aime un manteau. ( Dorward, Hulinska 1994 LDF Vancouver de conférence AV. J-C)

Ceci signifie: Si ce spirochete est assez évolué pour attaquer notre B lymphocytes, alors il peut être aussi évolué dans les autres façons que nous ne comprenons pas pourtant. C'est à coup sûr que sa capacité pour tuer le B lymphocytes a évolué comme la partie d'un mécanisme de défense pour éluder sa propre destruction. L'observation qu'il peut utiliser la propre membrane de B-cell comme le camouflage indique que ce peut être capable d'aller inaperçu par notre système immunisé. La façon que notre système immunisé est supposé travailler est qu'il reconnaît des envahisseurs étrangers comme est différent de soi, et attaque l'infection.

Malheureusement, le système immunisé attaque parfois nos propres cellules. Ceci est appelé la maladie autoimmunitaire. Si un envahisseur étranger a une structure chimique similaire à nos propres antigènes de tissu, nos corps fait parfois des anticorps contre nos propres tissus. Dans les gens avec les scientifiques de maladie de Lyme a découvert des auto anticorps contre nos propres tissus y compris les cellules de nerf (axons), cardiolipid, myelin (aussi vu dans MS), myelin la protéine fondamentale (aussi vu dans MS), et neurons (braincells ) (23,28,38-40,43,45,56,57,60,88)

Quand le système immunisé trouve un envahisseur étranger , il étiquette que l'envahisseur dans un nombre de façons. Une cellule a appelé le macrophage peut engloutir la bactérie, et alors communiquer à autres les cellules immunisées la description exacte de la bactérie. Une autre cellule pourrait marquer la cellule avec l'anticorps qui attire les T CELLULES de meurtrier. Quelques types de T CELLULES communiquent aux autres cellules ce que pour attaquer , et régler l'assaut immunisé. Mais parfois le corps peut produire un type d'anticorps qui n'attaque pas ou aide. Un anticorps de blocage attachera et revêtira le intruder, mais il ne réparera pas le compliment, et il protège la bactérie de plus ample la reconnaissance immunisée. Dans Lyme nous avons vu des quantités de IgG4 bloquant l'anticorps tel qu'est vu dans quelques infections de parasitic. (Tom Schwann RML 92 Conférence de LDF) *la Note : le Compliment est un terme utilisé pour un feuilleton de 18 + les protéines digestives qui sont seulement activées par les signaux de notre système immunisé , tel que les anticorps de fixation de compliment.

Pour le système immunisé pour faire un anticorps attaquant, le système immunisé doit la première découverte un antigène qu'il peut attaquer. Malheureusement, comme vu par geler le microscope électronique de fracture, les photographies de l' exposition de bactérie de Lyme qui la plupart des antigènes sont sur l' intérieur de la membrane intérieure, et pas sur l'extérieur. ( 60) Ceci fait la bactérie moins visible au système immunisé et plus difficile à attaquer. Le fait le plus qui intrigue de Borrelia spirochetes est leur puits leur capacité documentée pour changer la forme de leurs antigènes de surface quand ils sont attaqués par le système immunisé humain. Quand ceci arrive , il prend plusieurs semaines pour le système immunisé pour produire de nouveaux anticorps. Pendant cette fois l'infection continue à diviser et cacher. (1,47,63,66)

Il paraît que Borrelia peuvent changer leurs antigènes de surface beaucoup fois, et peut le faire rapidement. Dans une étude par Dr. Andrew Pachner MD, il a infecté des souris avec une tension seule de Borrelia burgdorferi. Après plusieurs semaines, il pouvait isoler deux formes légèrement différentes de la bactérie. La bactérie du courant sanguin a été attaquée et a été tuée par le sera de la souris immunisé, mais la bactérie isolée du cerveau de la souris restait inchangé par le sera immunisé. La bactérie isolée du cerveau de la souris avait une nouvelle série d'antigènes de surface. Il paraît que contacter avec le CNS a causé la bactérie pour changer son apparence. Puisque le cerveau est isolé du système immunisé et est un site privilégié immunisé, la bactérie est devenue sa propre tension séparée. (47,97)

Ceci signifie: les Infections du courant sanguin peuvent être différentes des infections qui sont sequestered dans le cerveau. Pendant que nous continuons à avoir l'immunité active dans le courant sanguin, le cerveau n'a pas de défenses immunisées sauf circuler d'anticorps. Si, si ces anticorps de circulation sont inefficaces pour attaquer la bactérie dans le cerveau, alors le cerveau est gauche sans n'importe quelles défenses, et l'infection va unabated.

Une autre observation particulière de ces bactérie est vue dans la bactérie. Quand les mécanismes génétiques de contrôle de cette bactérie sont interdit avec les antibiotiques sus comme ADN Gyrase Inhibitors (ciprofloxin) le début de bactérie pour produire le bacterio phage. Un phage est un virus qui attaque en particulier la bactérie. Dans ce cas il y a deux formes distinctes. Ceci signifie que la bactérie de Lyme à seul a été attaquée par les virus. C'était capable de les éliminer, mais l'ADN pour faire le phage est calme incorporé dans l' ADN de la bactérie. Peut-être l'activation de ce phage pourrait un jour est avantageux à traiter les malades de Lyme chroniques? (JTBD 94)

Qu'arrive-t-il quand l'infection reçoit au cerveau? Dans le cas de maladie de Lyme, chaque modèle d'animal pour dater des expositions que le Lyme spirochete peut aller du site de la bouchée au cerveau dans seulement quelques jours. (41,60, soustraire 644) pendant que nous savons que ces bactérie peut tomber en panne des membrane cytoplasmique individuelles et capillaire, son entrée dans le cerveau est aussi prononcée pour un tel effet localisé. Quand la bactérie de Lyme entre le corps humain , nous réagissons en produisant plusieurs substances régulatrices immunisées sues comme cytokines et lymphokines. Plusieurs de ceux-ci agit dans le concert pour tomber en panne la barrière de cerveau de sang. (E g. Il-6, le Facteur Alpha de Necrosis de Tumeur, Il-1 , Transformant le Facteur Bêta de croissance etc..) En plus d' affecter la barrière de cerveau de sang, ces cytokines peut nous faire nous sent malade, et nous donner les fièvres. (54,60,) (JID 1996:173 , Jan)

Puisque le cerveau n'a pas de système immunisé, il empêche l'infection en limitant ce que peut entrer le cerveau. Le lit capillaire qui entoure le cerveau est globules si tendu que pas même blanc que les sont permis d'entrer. Beaucoup de médicaments peuvent entrer pas non plus, faisant le traitement du cerveau surtout dur. Pour le premier dix jours d'une infection de Lyme , la barrière de cerveau de sang est pratiquement inexistant. Ceci permet non seulement à la bactérie de Lyme pour entrer, mais les cellules aussi immunisées qui peuvent causer l'inflammation du cerveau. ( 41) *la Note: La défaillance de BBB a été montrée pour arriver en étiquetant WBCs, l'albumine, et les autres substances sues pour ne pas traverser le BBB avec Iodine radioactif. Le CSF a été essayé , et alors les animaux ont été infectés avec le Bb. Alors le CSF a été essayé de tous les jours pour plusieurs semaines. Le résultat: Aucune croix par-dessus de Iodine dans le groupe de contrôle, 100% croisé dans le groupe infecté pour 10 jours. L'infection avait le résultat pareil comme injectant le iodine radioactif directement dans le cerveau. (60) Quand le cerveau humain devient enflammé , les cellules que macrophages appelé répond en relâchant une neuro toxine un acide de quinolinic appelé. Cette toxine est aussi élevée dans la Maladie De Parkinson, MS, AL, et est responsable de la démence qui arrive dans les malades de SIDA. Quel quinolinic l'acide fait-il est stimule neurons à à maintes reprises depolarize. Ceci cause finalement le neurons à demyelinate et meurt. Les gens avec l'acide de quinolinic élevé ont les problèmes de mémoire à court terme. (27,29-37,40-42,74,75 , 82-84,87-90)

Ceci signifie: Si nous pensons de toutes nos cellules de cerveau comme les lignes de téléphone, nous pouvons envisager le problème. Si toutes les lignes entrant sont occupées, nous ne pouvons rien apprendre. Si toutes les lignes sortant sont occupées, nous ne pouvons pas rappeler de mémoire. Notre procédé de pensée devient endommagé.

Un deuxièmes troubles pour éclaircir la pensée cette expérience de Lymies est la restriction de circulation propre dans les vaisseaux sanguins dans le cerveau. L'utilisation un instrument a appelé l'Emission de Photon Seule le dispositif de balayage de Tomography Informatique (les balayages de SPECT), nous pouvons envisager le flux de sang à travers le cerveau humain dans le détail de 3 D. Qu'a-t-il été vu dans les cerveaux de malades de Lyme neurologiques chroniques était un le modèle de "Suisse Fromage" anormal de flux de sang. Le cortical , ou penser la région du cerveau, était privé de bonne circulation; le occipital (la vue) les régions avaient un flux d'augmentation. Ceci pourrait aider explique pourquoi la plupart de malades de Lyme se plaignent de concentration pauvre et de yeux trop sensibles. (91)

Lyme Essaie
Il y a un test de Lyme, donc quel est le problème? Il y a plusieurs tests de Lyme, mais la plupart d'eux dépendent de la capacité du corps pour faire l'anticorps contre cette bactérie. Comme nous avons vu, ceci peut être un problème. Il y a l'ASSASSIN protégeant la bactérie; les antigènes de surface facilement ne sont pas exposés; il peut y avoir un anticorps de blocage; la bactérie pourrait être dans une cellule humaine; la bactérie en bas pourrait régler le système immunisé par cytokines; la bactérie pourrait avoir altéré son apparence de antigenic pour tromper le système immunisé; la bactérie pourrait être caché dans la membrane cytoplasmique de B ; la bactérie pourrait cacher dans les jointures, les tendons , le sang blancEcorcher des cellules ou le cerveau. Se souvenir de , si même seulement un spirochete survit, il pourrait causer une rechute. Alors il y a un autre problème - les tests qui détectent l'anticorps seulement peuvent détecter l'anticorps de uncomplexed libre. (23,25,55,70)

Quand un anticorps est formé, il est signifié pour accrocher quelque chose et ne jamais laisser va jusqu'à ce qu'il est détruit. Comme une serrure et principal, les anticorps ajustent leurs antigènes associés. Une fois l'anticorps attache à l' antigène c'est non plus long est un anticorps discernable, parce qu'il est devenu maintenant un complexe d'anticorps antigène. Ce complexe est aujourd'hui d'utilisation pas mesurable tests commercialement disponibles. Aussi, comme la quantité d'augmentations d'antigène , la quantité d'anticorps peut diminuer, parce que l' antigène prendra au piège hors l'anticorps et sequester disponibles il. Si, une personne qui a une mauvaise infection mais fait une quantité limitée d'anticorps peut être accablée par l'antigène , ainsi faisant l'anticorps discernable seulement si vous pouvez détecter thecomplex.

Ceci signifie: les Gens qui ont les pires infections peuvent avoir le titers d'anticorps le plus bas, et essayer négatif. La note: Il prend quatre semaines du tictaquer bouchée pour essayer positif.

Il y a deux catégories principales de tests de Lyme. Le plus commun et moins de spécifique est l'Enzyme l'Essai de Sera ou ELISA Immunisée Reliée, l'autre est une Tache de Immuno ou la Tache de l'ouest. La Tache de l'ouest fait essentiellement une carte des anticorps différents que nous faisons à la bactérie. La carte sépare les anticorps par la taille et le poids, et est rapportée dans les unités daltons de kilo appelé ou kDa. Par exemple, une Tache de l'ouest peut rapporter des bandes à 22, 25 , 31, 34, 39, et 41 kDa. Chacune de ces bandes représentent une réponse d'anticorps à une protéine spécifique trouvée sur le spirochete. La 41 bande indique un anticorps à la protéine de flagella, et est non spécifique. Le la bande de 31 kDa représente la protéine d'OSP UN et est spécifique pour Borrelia, comme est le 34 OSP B de bande et 25 OSP C de kDa.

Dans 1994, le NIH a décidé qu' il doit y avoir l'homogénéité entre les laboratoires rapportant la Maladie de Lyme les Taches de l'ouest, et qu'un critères de reportage spécifiques devraient être établis. Ceci se plaît, mais celui pourrait se disputer ils ont fait une mauvaise situation pire. Le comité d'accord a décidé de régler les normes pour un test positif basé sur le numéro de bandes qui apparaît. Tandis que chaque laboratoire avant l'audience avait accepté des bandes 25 , 31, et 34 comme spécifique et significatif, le NIH, sans le raisonnement clair , exclu ces bandes d'est reportable. Le résultat était que quel avait été un juste bon test avait devenu maintenant pauvre ou même inutile. (90)

Mal a fait comment l'amorçage de NIH ce test? Le suivre est une analyse des nouvelles indications présentées comme un résumé et une conférence à la 1995 Conférence de Rhumatologie dans le Texas. (1995 Colloques de Rhumatologie Soustraient # 1254 Dr. Paul Fawcett et al.)

Ceci était une étude a conçu pour essayer le récemment proposé change l'Interprétation de Tache de l'ouest. A la Deuxième Conférence Nationale sur l'Essai de Serological pour la Maladie de Lyme, subventionnée par le NIH, le comité a proposé limitant les bandes qui pourraient être rapportées dans une Tache de l'ouest pour le diagnostic de Maladie de Lyme. Un IgG la Tache de l'ouest doit avoir cinq ou plus de ces bandes: 18, 23,28, 30, 39, 41, 45 , 58, 66, et 93 kDa. Un IgM la Tache de l'ouest doit avoir deux ou plus de bandes du suivre trois bandes: 23, 39 , 41.

Visiblement absent est les bandes les plus importantes , 22, 25, 31 et 34, qui inclut OSP UN , les antigènes d'OSP B et OSP C - les trois antigènes le plus largement acceptés et reconnus. Ces antigènes sont si l'immuno reactive qu'ils étaient les antigènes choisis pour les procès de vaccin humains. Pourtant ils ne sont pas considérés assez important d'inclure dans les critères diagnostiques. Pourquoi?

Ce résumé a montré cela, sous les vieux critères, tous 66 malades de pediatric avec une histoire d'un tictaquer bouchée et l'éruption d'Oeil du Taureau qui étaient symptomatiques ont été acceptés comme positif sous la vieille interprétation de Tache de l'ouest. Sous les critères récemment proposés , seulement 20were a considéré maintenant positif. Cela signifie 46 enfants qui étaient tout symptomatique serait probablement nié le traitement!

Cela a du succès le taux de seulement 31 %. Le numéro de faux positif sous les deux critères était ZERO %. * La Note: UNE idée fausse des Taches de l'ouest est qu'ils ont autant que faux positif comme faux négatif. Ceci n'est pas vrai. Faux positif est rare. La conclusion des chercheurs était: "les Critères de Reportage de Tache de l'ouest proposés sont brutement inadéquat, parce qu'il a exclu 69% des enfants infectés."

Nous sommes dits par les fabricants, les services de santé , et les cliniques que les tests de ELISA de Lyme sont bons et qu'ils sont utiles, mais dans deux études aveuglées que la précision de laboratoires essayées, ils ont échoué pitoyablement. Dans la dernière étude, 516 laboratoires ont été essayés. Le résultat général : 55% inexact! Vous êtes en fait mieux pour inverser une pièce! (98, 99)

A maintes reprises, il y a eu des malades qui sont seronegative pour les anticorps, pourtant cultiver positif. En dépit de ceci, notre communauté médicale dépend de ces tests et compte sur eux comme s'ils étaient 100 % précis. N'importe comment mauvais les tests sont, aussi longtemps que nous les avons les médecins les utiliseront. Ceci est pourquoi le médecin Samual Donta, le M D., a appelé une interdiction complète du test de ELISA de Lyme à la 1996 Conférence de Lyme de LDF. Il a trouvé cela, dans quelques-uns reconnaît, Lyme ELISAs était plus que 75 % inexact, pourtant il a été compté sur comme si cet étaient le dernier mot - et bien trop souvent c'est.

Le pire problème pour les malades de Lyme chroniques est cela, après ils sont traités avec les antibiotiques, ils sont dits qu'ils sont même guéris s'ils ont un retour de symptômes.

Il y a un dogme persistant dans le médicament que 28 jours de remèdes d'antibiotiques de IV toute Maladie de Lyme. En fait , le permanent de six vieille par les années Etude de Traitement de Lyme d'Ile de Nantucket a montré les antibiotiques de IV pour avoir le plus haut taux de rechute dans la maladie de Lyme tardive! Ceci était parce que les médecins mettent la trop de foi dans les antibiotiques de IV comme est si puissant, qu'ils n'ont pas suivi en haut IV avec les antibiotiques oraux. La clef à traiter Lyme tardif a l'air d'être la longueur de traitement antibiotique, pas la méthode. Si IV est suivi en haut par de six mois ou plus d'antibiotiques oraux, le taux de rechute a tombé à 13%. (Dr. Leslie Fein MD, MILES A L'HEURE , Magnarelli MD, MILES A L'HEURE 96 Conférence de LDF)

J'ai inclus dans les références plusieurs études publiées, plusieurs histoires de cas et soustrait ce traite la culture malades positifs qui avaient été précédemment traités d'une manière agressive avec les antibiotiques, souvent y compris les antibiotiques intraveineux. La plupart de ces cas sont des malades qui sont seronegative pour n'importe quels anticorps de Lyme, sont pourtant la culture positive. Si nous cultivons à maintes reprises cette bactérie de malades qui a été traité et qui sont négatif par tous autres tests, nous avons besoin de repenser notre compréhension de cette maladie! Nous avons besoin de traiter des symptômes, les pas tests; nous avons besoin de reconnaître cela, pendant que Lyme est une maladie de treatable, dans quelques-uns reconnaît il a l'air d'être incurable. Je n'aimerais pas être le médecin qui undertreats cette maladie, sachant maintenant que rechute sont potentiellement plus dangereux que traitant jusqu'à ce que les symptômes sont allés. (4,6,42,49,67,68,70-96 ) (le C de Lawrence, Lipton RB, Lowy FD, et Coyle PK. Seronegative Rechuter Neuroborreliosis Chronique. Neurologie européenne. 1995; le 35(2) : 113-117)

Aussi souvent, j'ai vu que le mot guéri utilisé dans les Etudes de Maladie de Lyme, seulement trouver que les chercheurs ont redéfini le remède de mot pour signifier seronegative. Seronegativity n'est pas synonyme avec le remède. La culture les nombreuse cas positifs dans les années récentes auraient dû annuler ce genre d'années de logique il y a, et pourtant, dans 1997, les chercheurs sont calmes publiant des études ces anticorps d'usage et PCR comme le point de fin pour le remède. C'est le temps pour demander une question simple aux malades: Comment vous vous sentez? , Disons si hypothétiquement que vous êtes mordu par un tictaquer infecté, vous recevez une éruption, vous tombez malade , et vous avez un test positif. Si vous recevez
2-4 semaines d'antibiotiques et vous recevez mieux, mais alors vous tombez malade encore. Aucun problème! Vous rentrez votre altérer , et il dit, "Bien, nous vous mieux donne un autre test de Lyme " - et son négatif. Pourquoi? Bien que vous avez une infection active, les antibiotiques ont éclairci cette infection de votre ruisseau de sang. Cela est où votre système immunisé est. Le reste du pathogens cachent du système immunisé dans vos jointures, vos tendons, et votre cerveau. Seulement maintenant vous n'avez pas d'antibiotique pour battre l'infection, ou les anticorps!

Dans une étude par Dr. Musher, le M D., il a regardé les malades de Syphilis Tertiaires incomplètement traités, et les a comparés à ces malades de Syphilis Tertiaires qui n'ont jamais reçu d'antibiotique. Il a trouvé que le groupe incomplètement traité est entré dans la démence plus rapide. Pourquoi? Parce qu'ils n'avait pas d'immunité naturelle part. Leur capacité pour faire l'anticorps suffisant a été diminué, parce que les antibiotiques ont éliminé le stimulus du ruisseau de sang, mais l'infection était toujours cachée dans le cerveau! (35,61,62,65,74,83)

La conclusion: Lyme est une maladie extrêmement complexe qui peut causer des infections chroniques à long terme. Les malades peuvent être seronegative, pourtant cultiver positif (même après la thérapie antibiotique agressive). L'infection entre le cerveau dans la première partie de l'infection (dans les jours). La bactérie de sequestered dans le CNS peut être si différente de l'infection initiale ces anticorps de serum sont inefficaces. Le traitement antibiotique incomplet de Lyme Encephalitis peut nuire le malade.