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Markus Fritzsche
Clinique pour la médecine interne, Soodstrasse 13, 8134 Adliswil, Suisse
Journal international de santé Geographics 2002 1:5
La version électronique de cet article est la complète et peut être trouvée en ligne à:
http://www.ij-healthgeographics.com/content/1/1/5
Reçu 28 Novembre 2002
Admis 20 Décembre 2002
Édité 20 Décembre 2002
© Fritzsche 2002; Ltd central de BioMed de concessionnaire. C'est un article ouvert d'accès: in extenso copier et redistribution de cet article sont autorisés dans tous les médias pour n'importe quel but, si cette notification est préservée avec le URL original de l'article.
Abstrait
Fond
Les faisceaux par saison et localité indiquent un chevauchement épidémiologique saisissant entre la schizophrénie sporadique et la sclérose en plaques (MME.). Pendant que les excès de naissance de ces individus qui plus tard dans la vie développent le miroir de schizophrénie la distribution saisonnière d'Ixodid fait tic tac, une analyse de méta a été exécutée entre tous les excès neuropsychiatric de naissance comprenant la MME. et l'épidémiologie des maladies infectieuses spirochaetal.
Résultats
La prédominance de la MME. et des excès schizophrènes de naissance épargne entièrement la ceinture tropicale où les treponematoses humains sont endémiques, tandis qu'en climats plus tempérés les taux d'infection du garinii de Borrelia dans les coutils ont rassemblé de l'allumette de seabirds la distribution géographique globale de la MME. si les fluctuations saisonnières du borreliosis de Lyme en Europe sont prises en considération, les excès de naissance de la MME. et ceux de la schizophrénie sont de neuf mois de distants, reflétant l'activité du ricinus d'Ixodes à l'heure de l'implantation et de la naissance embryonnaires. En Amérique, ce décalage de neuf mois entre la MME. et les naissances schizophrènes est également reflété par la périodicité du burgdorferi de Borrelia transmettant des coutils de pacificus d'Ixodes le long de la côte occidentale et la périodicité des scapularis d'Ixodes le long de la côte est. En ce qui concerne l'activité de coutil d'Ixodid, parmi la sclérose latérale amyotrophic neuropsychiatric d'excès de naissance seulement (ALS) montre une tendance saisonnière semblable.
Conclusion
Il ne peut pas exclure actuellement que l'infection maternelle par burgdorferi de Borrelia pose un risque à l'unborn. Le chevauchement saisonnier et géographique entre la schizophrénie, la MME. et le neuroborreliosis souligne plutôt une relation causale qui dérive de l'exposition à un facteur flagellar de virulence à la conception et à la livraison. On peut espérer que la corrélation pathogène de la virulence spirochaetal aux protéines de choc de la température et de la chaleur (HSP) pourrait encourager une nouvelle direction de recherche en épidémiologie moléculaire.
Fond
La schizophrénie et la sclérose en plaques sont des désordres neuropsychiatric distincts du système nerveux central (CNS). La schizophrénie est caractérisée par des perturbations dans des domaines multiples de cerveau fonctionnant, peu d'études in vivo ou post mortem dont évidence de trouvaille pour un changement structural particulier [ 1 ]. La MME. se manifeste typiquement en tant que perte inflammatoire focale aiguë de demyelination et d'axonal impliquant le système immunitaire et aboutissant aux plaques sclerotic multifocales chroniques desquelles la maladie obtient son nom [ 2-4 ]. La MME. et la schizophrénie, néanmoins, exhibent un chevauchement épidémiologique saisissant [ 5 ]. Régnant dans les régions plus froides du monde et affectant principalement de jeunes adultes en leurs années plus productives, tous les deux courent un cours irrégulier et chronique. Indépendamment des infections aiguës [ 6 ], aucune autre maladie ne montre un faisceau épidémiologique également marqué par la saison et la localité, consolidant l'espoir que les solutions pourraient finalement être possibles [ 5 ].
Des corrélations géographiques entre la MME. et les taux de prédominance de schizophrénie (P.R.) ont été rapportées dans le monde entier [ 5.7-9 ]. Dans le nord des Etats-Unis, les états avec les taux les plus élevés de schizophrénie marquent des taux sensiblement plus élevés de MME. que les états avec les plus bas taux de schizophrénie dans le sud [ 9 ]. Des résultats que les immigrés des secteurs à faible risque tropicaux sont pour contracter la schizophrénie ou la MME. que ceux qui restent derrière ont été largement repliés et sont maintenant considérés des facteurs de risque épidémiologiques forts (pour la revue voyez [ 10-12 ]). La migration loin des points chauds réduit la probabilité de la MME. se développante si le mouvement a lieu avant adolescence. Indépendamment de la direction du mouvement, cependant, les taux de mortalité de MME. pour des migrants nés en un secteur de risque et la mort dans des autres sont intermédiaires entre ceux de leur lieu de naissance et de leur résidence finale. Ces gradients biologiques suggèrent un composant environnemental commun qui pourrait être influencé. Si causé par un agent infectieux [ 12 ] comme présupposé par Marie en 1884 [ 13 ], quel genre de transmission ou virulence se trouverait à sa racine?
La lésion la plus tôt vue dans la MME. est une infiltration focale des lymphocytes autour de petits vaisseaux sanguins dans le cerveau et le cordon médullaire. Ceci implique que les cellules inflammatoires réagissent contre un antigène situé dans le système nerveux central (CNS) auquel elles sont devenues sensibilisées. Dans des patientes de MME., la synthèse intrathecal des immunoglobulines, l'aspect des complexes immuns et le changement de l'équilibre des populations de cellules de T tous indiquent l'activité immunisée dans les tissus qui sont normalement silencieux (pour la revue voyez [ 2.3 ]). L'antigène responsable pourrait être tissu de CNS ('individu '), dans ce cas nous traitons une maladie autoimmune. Alternativement, il pourrait être ('étranger ') d'origine microbienne, ou de toutes les deux. Analogue à l'infection streptococcique par rapport à la fièvre rhumatismale, le facteur environnemental dans la MME. peut être adapté en discutant cette exposition à une infection obtient sur la ré-exposition une immuno-réaction anormale contre un antigène semblable dans le CNS.
> de ce point de vue épidémiologique, nous mieux sommes conseillés de rechercher la corrélation positive et négative. Pour l'immunité générale acquise contre l'infection endémique est censé augmenter la résistance contre la MME. dans les pays en voie de développement [ 14 ]. À l'intérieur de la Nouvelle-Guinée, en fait, où ni la MME. [ 15 ] ni la schizophrénie [ 16 ] ni le borreliosis de Lyme [ 17 ] ne semble être répandue, les anticorps d'objet exposé d'habitants induisent probablement par les treponèmes endémiques qui croix-réagissent avec des antigènes de burgdorferi de Borrelia [ 17 ].
Puisque le début du dernier siècle il a été suggéré que la MME. et les neurosyphilis provoqués par le spirochaete Treponema pallidum [ 18 ] aient eu les caractéristiques cliniques et histologiques semblables. Extrêmement difficile à trouver, comme dans les dorsalis de tabes [ 18 ], neuropathologists a documenté la présence des structures spirochaetal dans des plaques de MME. suggérant que les patients aient été atteints d'un spirochaete [ 19.20 ], le burgdorferi le plus susceptible de B. [ 21 ].
L'infection congénitale par burgdorferi de B. ressemble au syphilis congénital aussi bien. Comme chez l'homme [ 22 ], cependant, les infections prénatales chroniques par burgdorferi de B. sont rares chez les souris, et l'infection prénatale aiguë de l'unborn est limitée à une fenêtre étroite de temps de la transmission transplacental [ 23 ]. Dorénavant l'excès de naissance de ces individus qui plus tard dans la vie développent la schizophrénie sporadique reflète la distribution saisonnière des coutils d'Ixodes et du burgdorferi de Borrelia à l'heure de la conception [ 16 ].
Si dans l'analogie à l'infection chronique de l'hépatite B à la naissance [ 24 ], la MME. étaient incitées [ 25 ] ou aggravées [ 26 ] par exposition aux antigènes de burgdorferi de B. pendant la livraison, nous nous attendrions à une allumette saisonnière directe entre l'activité d'excès de naissance de MME. et de coutil d'Ixodid dans le monde entier. Différant de l'effet mutagénique délétère possible du burgdorferi de B. à la conception [ 16 ], une différence de temps de neuf mois est prévue entre les naissances de MME. et l'insulte schizophrène à l'embryon d'implantation. Si l'immunité générale acquise contre la résistance d'augmentation des treponèmes [ 17 ] contre Borrelia et MME., nous en outre nous attendrions à une corrélation géographique positive de MME. au neuroborreliosis aussi bien qu'une corrélation négative de MME. aux treponematoses endémiques. Autrement, l'hypothèse actuelle du burgdorferi de B. comme facteur étiologique principal possible pour la schizophrénie sporadique congénitale et la MME. serait falsifiée.
Méthodes
Les différents taux de prédominance de MME. en tant que récemment passé en revue [ 15 ] ont été comparés dans le monde entier à la distribution globale des treponematoses endémiques [ 27 ] et à tous les taux schizophrènes significatifs d'naissance-excès [ 16 ]. Pour des raisons statistiques, seulement des publications entourant plus de 3000 cas des excès schizophrènes significatifs de naissance comparés à la population normale ont été considérées [ 28 ], y compris deux études du Danemark et d'Australie montrant un résultat significatif et un non significatif chacun. Dans une deuxième étape de la recherche, les itinéraires de Borrelia acheminant les oiseaux migrateurs ont été considérés pour la raison suivante. Les excès schizophrènes de naissance sont limités exactement à ces régions qui sont endémiques pour le burgdorferi de B. transmettant les vecteurs de coutil d'Ixodes [ 16 ]. Ce chevauchement géographique, cependant, est moins que parfait en ce qui concerne la MME., en particulier dans des latitudes méridionales, et l'utilisation des frontières artificielles de pays est de valeur biologique douteuse, à moins qu'ils soient donnés par les secteurs géographiques naturellement définis [ 11 ]. Car la règle de la MME. changeant avec la latitude est violée en Europe centrale comprenant la Suisse et ses pays voisins, des secteurs du risque relatif élevé ont été mis sous un examen minutieux plus étroit. Les points chauds de MME. en Europe centrale, en fait, hébergent les quelques sites de reproduction restants de l'oiseau classique de passerine, la cigogne blanche (ciconia de Ciconia), et des seabirds migrateurs suivant les fleuves et les îles écartent les coutils d'Ixodes et le garinii de Borrelia (une sous-espèce de lato de sensu de burgdorferi de Borrelia) dans le monde entier [ 29 ] (voir le schéma 1). De la littérature complète, la périodicité saisonnière de l'activité de coutil d'Ixodid a été alors employée dans cette analyse de méta et tracée contre des données numériques entourant tous les excès neuropsychiatric de naissance [ 30 ] des régions macroclimatic respectives comprenant la MME. (le schéma 2).
Résultats
MME. du géographique De de Corrélation et d'Ixodes aux. de coutils de sporadique de de schizophrénie et migrateurs aux. d'oiseaux
MME. de La du géographique De de Le gradient (le schéma 1), la latitude 37° [ 12,15 ], provoqués de La de à de brusquement de diminue de qui de humains de treponematoses de les d'où de tropicale de ceinture de La d'entièrement de épargne par le carateum de T., pertenue de T., et endémique de T. de pallidum règnent [ 27 ]. Pièce de d'une d'endémiques de treponematoses de DES de régions de les d'entre de corrélation de Cette et MME. négative comme le schizophrène de La de De
de *** ICI de l'autre frappe. À l'exception notable de la Floride, de l'Australie et de la Tunisie (voir le schéma 1), les secteurs subtropicaux ne montrent ni un excès schizophrène significatif de naissance ni un taux de prédominance (P.R.) de MME. plus haut que 5/100'000 [ 15 ].
En Europe centrale, les risques relatifs les plus élevés pour la MME. peuvent être trouvés le long des emplacements de multiplication des oiseaux migrateurs. Ces points chauds sont situés le long de l'axe au nord-sud de la plaine supérieure du Rhin et de ses tributaires, le Bas Rhin, Haut Rhin, les régions de la Moselle [ 31 ], autour de Bâle [ 32 ], dans les Alpes de Swabian [ 33 ], la Sardaigne, comme la vallée d'Aosta [ 15 ], le seul endroit en Italie où la cigogne blanche (ciconia de Ciconia) niche toujours (voir l'insertion sur le schéma 1). La Tunisie, qui est atteinte par les oiseaux européens de passerine portant les coutils d'Ixodes et le garinii de B. [ 34 ], marque le taux le plus élevé de MME. en Afrique [ 15 ]. Malte, en revanche (voir le schéma 1), qui a comparé en Sicile est relativement exempt de la MME. [ 11.15 ], centres serveurs un certain nombre de lézards endémiques, et les coutils perdent leur potentiel infectieux pour des humains en alimentant sur ces reptiles. Ce prétendu effet zooprophylactic s'applique également aux secteurs à faible risque de la MME. et de la schizophrénie sporadique [ 9 ] aux Etats-Unis, où le sud des infections de la latitude 37° par burgdorferi de B. sont mal maintenus dans les lézards [ 35 ].
Bien que de la basse prédominance, la MME. existe dans Sud-est asiatique: au Japon et à Taiwan [ 15.36 ] vers le bas aux Philippines [ 12 ], où la ligne de Wallace (voir le schéma limites de 1) que la diffusion au sud du burgdorferi de B. hébergeant Ixodid fait tic tac dans Austronesia [ 37 ]. Dans Irian Jaya (I.J.) et P.N.G. (voir le schéma 1), d'où ni la présence de la maladie de Lyme ni la MME. n'a été rapportée, schizophrénie est inexistant indépendamment de la côte de sud-ouest qui est sporadiquement atteinte par les oiseaux et les coutils migrateurs [ 16 ]. Dans l'hémisphère méridional, MME. [ les 15]and excès schizophrènes de naissance [ 38 ] sont, comparé à l'hémisphère nordique, moins significatif. De la région de Singapour, qui est non-endémique pour des coutils d'Ixodes et le burgdorferi de B. mais endémique pour des treponematoses (voir le schéma 1), un excès schizophrène de naissance est sensiblement absent. Cette tendance met en parallèle la pénurie de la MME. et de la croissance relativement récente des excès schizophrènes de naissance au Japon, où le garinii de B. hébergeant des coutils ont été sporadiquement présentés par les oiseaux migrateurs d'Asie de l'Est du nord (pour la discussion voyez [ 16 ]). L'Australie méridionale et la Nouvelle-Zélande, en revanche, qui peut être atteint par des seabirds polaires portant des uriae d'Ixodes et garinii de B. par l'intermédiaire de l'ANTARCTIQUE [ 39 ], des taux relativement élevés de points de la schizophrénie [ 40 ] et de la MME. [ 15 ].
Corrélation géographique de MME. au lato de sensu de burgdorferi de Borrelia
Les taux d'infection du garinii de B. dans les coutils d'uriae de I. [ 29 ] reflètent non seulement la distribution globale de la MME., mais également son gradient mondial. Le nombre le plus élevé de spirochète détecté par microscopie ont été rassemblés des seabirds en Islande, en Alaska et en Iles Féroé (voir le schéma 1) tous les secteurs d'où des épidémies aussi bien que des taux très élevés de MME. ont été éditées [ 12.41 ]. Les coutils de Suède ont rapporté des comptes spirochaetal inférieurs et sur un sud d'île de Nouvelle-Zélande, où la MME. est censément moins répandue comparée à l'hémisphère nordique [ 15 ], le nombre de spirochète détecté était le plus bas [ 29 ]. Les coutils du cap Sizun (France) ont rapporté des résultats négatifs, et, malheureusement, les coutils rassemblés sur le falklands et les îles de Crozet (Afrique du Sud) étaient morts et non examinés ainsi par microscopie. Indépendamment de l'origine géographique, l'ADN de garinii de B. a été isolée et détecté par PCR en tout fait tic tac et a cultivé le spirochète, à deux exceptions notables. Tous les échantillons provenant de la côte atlantique de la France et ceux du falklands - qui n'apparaissent pas en tant que points particulièrement chauds pour la MME. [ 31.42 ] - étaient négatifs [ 29 ].
Corrélation saisonnière de MME. et de schizophrénie sporadique à l'activité de coutil d'Ixodes
Si les fluctuations annuelles stochastiques des naissances schizophrènes [ 43 ] et de la maladie de Lyme [ 44 ] sont prises en considération, les excès de naissance de la MME. au Danemark [ 8 ] et ceux de la schizophrénie en Finlande [ 45 ] sont exactement de neuf mois de distants. En Europe nordique, les modèles saisonniers reflètent de ce fait l'activité du ricinus endémique d'Ixodes [ 44.46 ] à l'heure de la conception et de la parturition respectivement. De même, là existe un décalage de neuf mois entre les excès de naissance de MME. au Canada près de Vancouver [ 30.47 ] et de naissances schizophrènes aux Etats-Unis [ 48 ]. La distribution saisonnière respective reflète exactement la périodicité de l'adulte et les étapes juvéniles du burgdorferi de B. transmettant le pacificus de I. fait tic tac le long de la côte occidentale [ 49 ] et cela des scapularis de I. fait tic tac le long de la côte est (voyez [ 37 ]). Parmi tous autres désordres neuropsychiatric, seulement la sclérose latérale amyotrophic (ALS) [ 50 ] montre une tendance saisonnière semblable [ 30.51 ] en ce qui concerne l'activité de coutil d'Ixodes dans Europe [ 37 ] (voir le schéma 2).
Discussion
La distribution inégale de la MME. a été notée dans la littérature médicale pour bien sur 100 ans [ 52 ]. Bien que difficile pour évaluer sûrement d'un secteur géographique à l'autre [ 11 ], il est également apparu clairement que la fréquence de la maladie change sensiblement non seulement dans différentes régions du monde, mais même dans des pays. La première étude épidémiologique par Davenport (1922) a précisé que la MME. a affecté des personnes de descente scandinave et finlandaise davantage que d'autres groupes ethniques, une conclusion confirmée par l'étude de Bailey des troupes américaines dans la guerre mondiale I. Later que les propositions que la MME., aussi bien qu'ALS [ 53.54 ], rapportent à la latitude et au climat froid ont lâché une polémique au-dessus de la nature contre consolident qui continue à ce jour (pour la revue voyez [ 11.12 ]).
Les seabirds migrateurs écartent le lato de sensu de burgdorferi de B. (garinii de B.) dans le monde entier
Depuis l'opinion courante favorise un processus de genetic/immune pour la MME., comme ALS, la possibilité d'infection spirochaetal n'a pas été considéré détaillé. La distribution globale semblable des coutils et des Scandinaves seabird-soutenus et de leurs descendants, qui semblent être au risque génétique élevé pour la MME. [ 55 ], n'est pas entièrement coïncidente. Une légende de Viking réclame que les Iles Féroé ont été découvertes par les oiseaux marins suivants [ 56 ]. Tandis que les seabirds eux-mêmes souvent suivent des bateaux et mangent des abats de poissons flottant sur le suface de l'eau [ 57 ], les Scandinaves ont été apparemment menés par de tels oiseaux aux nouveaux fonds de pêche [ 56 ].
Peu plus de 300 des approximativement 9000 espèces connues d'oiseau sont des seabirds. Cependant, ces oiseaux se produisent dans le monde entier et sont le seul groupe d'oiseaux pour avoir l'Antarctique avec succès colonisé, le continent le plus inhospitalier. Bien que quelques seabirds multiplient et hiver dans des secteurs comparativement petits, beaucoup sont les champions dans la migration de fond, milliers de déplacement de kilomètres sur des voyages du nord lointain de l'hémisphère nordique aux limites de la glace de paquet antarctique dans l'hémisphère méridional [ 57.58 ].
Les seabirds, qui passent la plupart de leurs vies loin dehors à la mer, doivent procréer sur la terre. Pour éviter des prédateurs, ils multiplient souvent sur les îles d'isolement et les péninsules menant à l'agrégation des centaines de milliers, et parfois millions de paires pendant la saison de multiplication. La présence de tels nombres énormes dépend non seulement de l'abondance de nourriture dans les mers environnantes, l'habitude de encombrement fait également les oiseaux et leur progéniture vulnérable aux uriae d'Ixodes associés par seabird font tic tac. Aucune merveille, infestation par des uriae de I. n'a été rapportée de plus de 50 espèces des seabirds dans les deux hémisphères (voyez [ 29 ]).
Puisque les seabirds prennent leur nourriture des eaux peu profondes, beaucoup de littoraux et îles sont les emplacements principaux pour multiplier les colonies [ 57.58 ], le Borrelia transmettant les uriae de I. [ 29 ], et la MME. [ 56 ]. Sur les îles de Faroe (voir le schéma 1), où les uriae d'Ixodes transmet censément Borrelia des seabirds aux gants de baseball humains d'oiseau [ 59 ], le scénario de MME. apparemment dévoilé après qu'annulled l'interdiction des seabirds fowling pendant un manque de nourriture dans la guerre mondiale II [ 56 ]. Quelque spéculation soit plus plausible - transmission par les coutils [ 56 ] ou les soldats [ 12.14 ] - la prédominance de la MME. a plus tard monté apparent de zéro à 21 cas annonçant le premier de quatre épidémies successives [ 12 ].
Sur l'Islande et ailleurs de telles épidémies ont été attribuées à la conscience accrue, aux changements de l'évaluation ou au meilleur diagnostic de la MME., en particulier des cas plus bénins dans l'ère d'après-guerre [ 11 ]. Cependant, un arrangement commun épidémies pour MME. des 'est proximité vers des secteurs côtiers ou des îles où les seabirds nichent [ 56 ]. D'Alaska occidental la présence des uriae d'Ixodes et le garinii de B. ont été rapportés [ 29 ], et dans Sitka entouré par trois colonies principales de seabird en Alaska du sud-est (voir le schéma MME. de 1) était inconnu jusqu'à ce que sa première manifestation se soit produite en 1965 [ 41 ].
Génétique [ 60.61 ] aussi bien que les études épidémiologiques, dans lesquelles la plausibilité biologique avait été ignorée [ 11 ], a souvent fourni des informations contradictoires. Un des facteurs de risque significatifs mentionnés dans une étude de l'ouest principal (la Floride), par exemple [ 62 ], étaient des visites à une base militaire locale, une constatation que les auteurs remarquables comme point de similitude au métier militaire et à son effet rapporté sur les insulaires de Faroe [ 12 ]. À Malte, cependant, qui a été occupée par des troupes de British de 1802 à 1978, le bas P.R. de la MME. a doublé de 1978 à 1988 (de 4,2 à 8,4), après la gauche britannique [ 11 ]. Contrairement à la Sicile avec une MME. relativement haute PR de 61, cependant, la population de Malte (voir le schéma distillateur de 1) apprécie la protection significative contre la MME. qui ne peut pas être d'une façon convaincante expliquée par des généticiens l'un ou l'autre. Il est remarquable que puisque les Arabes ont été conduits dehors par une bande des aventuriers scandinaves, qui avaient établi un royaume en Italie méridionale, Malte soit devenue une annexe normande de la Sicile pour presque la moitié par millénium. Cependant, en plus des gènes scandinaves [ 55 ], Malte accueille également quatre
L'aussi de Génétique [ 60,61 ] bien des épidémiologiques de études de les de que, l'ignorée de été d'avait de biologique de plausibilité de La de lesquelles de dans [ 11 ], contradictoires souvent des informations d'un DES de fourni. Le principal l'ouest du étude De d'une de dans de mentionnés de significatifs d'un des facteurs de risque (La Floride), l'exemple par [ 62 ], le locale étaient de militaire de base d'une de à de visites de DES, les insulaires métier de Faroe [ 12 ] de les de sur de rapporté d'effet de fils de militaire et de à d'Au de comme point de similitude de remarquables d'auteurs de les de que de constatation d'une. À Malte, cependant, qui un à 1802 de de British de de troupes de DES de pair d'occupée de été 1978, MME. de La de le bas P.R. De un à 1978 du doublé De 1988 à 8.4), britannique de gauche de La d'après [ 11 ] (de De 4.2. MME. P.R. De 61, cependant, population de Malte (MME. significative l'autre d'une d'avec de Sicile de La de à de Contrairement de haute de relativement de La de La de contre de protection de La d'apprécie de distillateur de voir le schéma De 1) d'ou de l'un de généticiens de DES de pair d'expliquée de convaincante de façon de d'une de être de pas de peut de Ne de qui. Les scandinaves par d'aventuriers de DES de bande d'une de que d'est d'Il de puisque de les d'Arabes Ontario de été de dehors remarquable de conduits, méridionale avaient d'en Italie de royaume du établi un de qui, normande de la Sicile d'annexe d'une de devenue de soit de Malte versent le millénium de pair de moitié de La de presque. Cependant, en plus les scandinaves de gènes de DES [ 55 ], quatre de également d'accueille de Malte
endémiques de *** des lézards (filfolensis de Podarcis), et les coutils perdent leur potentiel infectieux pour les êtres humains en alimentant sur ces reptiles. Ce prétendu effet zooprophylactic s'applique également aux Etats-Unis [ 35 ], où sud de la latitude 37Ã'° (voir le schéma 1) que le P.R. de la MME. est sensiblement inférieur [ 12.15 ]. La seule exception notable est la Floride [ 62 ], où les seabirds migrateurs s'arrêtent plus de pour l'emboîtement [ 56 ]. Autrement, des infections par burgdorferi de B. sont mal maintenues par des lézards dans le sud des Etats-Unis [ 35 ]. Tandis que les seabirds ne sont pas communs dans les états tels que le Dakota du Nord, le Montana, l'Idaho et le Colorado où la MME. est haute, la diffusion intérieure des oiseaux d'Ixodes coutils et de maladie de Lyme par voie de terre est bien documentée aux Etats-Unis [ 63 ].
Aux dépens d'une vulnérabilité persistante aux lézards, le microbe pathogène faire tic tac-soutenu a été couronné de succès dans le neuroborreliosis de propagation comprenant la MME. par l'intermédiaire des itinéraires sous-polaires [ 29 ] à travers le globe (voir le schéma 1). Des contraintes européennes des infections de garinii de B. ont été documentées dans des cas humains des Etats-Unis [ 64 ] et d'Australie [ 39 ]. Le cas du borreliosis de Lyme dans l'hémisphère méridional a été confirmé par la culture et la classification par sérotype [ 39 ]. Étant d'origine européenne, ce type de burgdorferi s.l. de B. a été présenté le plus probablement en l'Australie par un seabird migrateur. Pas étonnamment après tout, l'Australie méridionale et la Nouvelle-Zélande, que les seabirds polaires portant les uriae d'Ixodes [ 29 ] atteignent par l'intermédiaire de l'ANTARCTIQUE, des risques relativement gros de points de MME. même le P.R. le plus élevé dans ces communautés, provenant en grande partie du royaume uni, n'est pas beaucoup plus que la moitié du taux dans la plupart des parties des îles britanniques [ 15 ]. Il est difficile de comprendre cette différence dans le risque relatif d'un point de vue purement génétique. Mais il n'y a pas beaucoup de pièce pour les écologistes 'purs 'l'un ou l'autre, comme Waikato en Nouvelle-Zélande, où l'étape principale dans la morbidité de MME. se produit à travers l'île du nord, des points un taux inférieur que place en Australie sur southerly une latitude comparable [ 2.15 ]. Pour des seabirds migrateurs présentant des uriae d'Ixodes des 29 ] extensions nordique Nouvelle-Zélande d'hémisphère [ plus tard que l'Australie (voir le schéma 1).
Dans les hémisphères nordiques et méridionaux, plusieurs espèces sont responsables de cet échange transhemispheric. Les grands puffins ou shearwaters de Manx (puffini de Puffini), par exemple, se déplacent autour du monde dans les boucles géantes. Ils sont abondants outre du plateau continental européen en juillet et août, quand ils sont titre du sud-est. Entre septembre et décembre, les puffins passent leur temps principalement le long de la forme américaine Rio de Janeiro de côte dans le nord à Rio de la Plata dans le sud. Le long de ces côtes, l'eau aliment-riche avance pendant cette période avec le courant de Falkland produisant des upwellings sur les riches de surface de l'eau dans les poissons. En mars et avril les oiseaux laissent leurs colonies de multiplication sur le falklands et d'autres îles dans le titre atlantique du sud du nord-ouest à travers l'équateur à la pêche riche arrose outre de Terre-Neuve. Alors elles s'écartent graduellement à travers l'Atlantique nord, où elles sont souvent vues autour de l'Ecosse, de l'Irlande et des Iles Féroé, où la saison traditionnelle de puffin-chasse commence à la fin de juillet [ 57-59 ].
Dans les océans méridionaux, où les vents soufflent presque sans interruption vers l'est dans les années '40 d'hurler et les années '50 furieuses, un grand puffin bagué a été même trouvé en Australie du sud. La distribution des puffins court-coupés la queue, ou des shearwaters sous peu coupés la queue (tenuirostri de Puffini), est limitée à la présente partie d'hémisphère méridional, où les oiseaux multiplient sur des îles outre de la côte de Nouvelle-Zélande et de l'Australie. En Tasmanie, comme en Iles Féroé, leur prétendu mouton-oiseau que les poussins sont fowled régulièrement [ 58 ].
Parmi les oiseaux marins les plus réussis et les plus répandus sont les mouettes. Il y a environ 45 espèces, qui se produisent dans les deux hémisphères. Les colonies peuvent être des dizaines de milliers forts, en particulier s'il y a de ce fait une source importante de nourriture. En dehors de la saison de multiplication la plupart des gulls, tels que le gull dirigé noir (ridibundus de Larus), entreprennent les mouvements migrateurs, wintering parfois bien dehors vers la mer. Ils déplacent le parallèle à la latitude pour éviter le temps froid, ou ils dispersent simplement des distances comparativement courtes d'excédent le long des fleuves [ 58.65 ] (voir le schéma 1). Le long des tributaires du Rhin supérieur [ 65 ] ils atteignent ainsi le pied des Alpes suisses où le garinii de B. est devenu fortement endémique entre d'autres oiseaux terrestres de passarine. Ceux-ci, alternativement, peuvent écarter le borreliosis à d'autres centres serveurs [ 66 ] en émigrant régulièrement en Europe nordique [ 67 ] et méridionale le long de la vallée du Rhône supérieur ou directement par l'intermédiaire des passages alpestres (communication personnelle 2002, Marti chrétien, institut suisse d'Ornithological, Sempach).
La corrélation saisonnière de la MME. aux coutils d'Ixodes peut expliquer jusqu'ici des résultats différents.
Prolongeant un rapport précédent des Etats-Unis, Templer et collègues ont trouvé une corrélation géographique élevée entre la MME. et la schizophrénie en Italie [ 7 ]. Comme relation temporelle correcte entre la cause et l'effet est essentiel en épidémiologie [ 6 ], modèles corrélés de naissance de MME. et la schizophrénie ont été alors étudiées. Au Danemark, un excès significatif de naissance de MME. a été révélé en été de ressort-tôt, mais les données sur la schizophrénie étaient insignifiantes comparées à la population générale [ 8 ]. Cette conclusion négative, qui peut être expliquée par des fluctuations stochastiques (pour la discussion voyez [ 43 ]), était malheureuse depuis l'évidence d'accumulation de la plupart des autres études [ 28 ] a rapporté des excès schizophrènes significatifs de naissance en hiver et printemps.
En Sicile, assez interestingly, excès de naissance de MME. étant décalés vers la fin des 68 ] expositions d'année [ une tendance saisonnière réminiscente de l'activité saisonnière de coutil d'Ixodes en Afrique du Nord voisine [ 37 ]. Et en Tunisie, où les coutils d'Ixodes hébergent le garinii de B. et espèce des lusitaniae de B. [ 34 ] - connue pour être dispersé géographiquement par des oiseaux de l'Europe - la MME. marque les taux les plus élevés en Afrique [ 15 ].
La température et virulence spirochaetal: l'interface génétique entre l'immunité et l'environnement
La MME. n'a été jamais rapportée dans les Esquimaux éthniquement purs, l'Inuit, les Lapons, l'Amerindians, les aborigènes australiens, la Nouvelle-Zélande Maoris ou les insulaires Pacifiques [ 11 ]. Cependant, la plupart de ces indigènes l'un ou l'autre proche de phase le cercle polaire, où l'activité de coutil diminue en raison de la basse température ambiante, ou elles vivent dans des climats tropicaux où Treponema [ 27 ] mais pas les spirochètes de Borrelia règnent (voir le schéma 1).
Convaincre l'évidence pour l'importance de la résistance génétique ou acquise est le rarity extrême de la MME. dans les Africains indigènes. Dans la province de cap de l'Afrique du Sud, la maladie est identifiée parmi prétendue colorée, mais les neurologues à Johannesburg sont extrêmement peu disposés à faire le diagnostic chez une personne noire [ 11 ]. Hawkes [ 14 ] maintient que dans les pays en voie de développement une immunité générale est acquise contre l'infection, qui pourrait également écarter "dans l'utérus ou pendant la parturition" et augmente probablement la résistance contre la MME. et la maladie sexuellement transmise. Jusqu'aux années '90 tôt, je travaillais en tant que délégué médical en Afrique australe et ne peux pas partager l'opinion de Hawkes sur l'isolement des Africains 'noirs 'du permissiveness sexuel 'blanc '. Les maladies vénériennes comprenant le syphilis étaient fortement répandues parmi des indigènes de l'Afrique du Sud, de l'Angola et de la Mozambique, et du fait une partie du monde il est l'incidence du SIDA, mais pas de la MME., qui s'est sensiblement levée. La "rareté de la MME. et du SIDA dans le même patient" [ 14 ] favorise plutôt l'hypothèse d'un processus immunisé hyperergic [ 2.3 ] qui sont supprimés dans un état d'immunodéficit tel que le SIDA.
Tandis qu'elle est toujours plus prudente pour attendre la découverte des nouveaux faits [ 69 ], [ les 25 ] hypothèses de longue date [ 14 ] soulèvent souvent des questions testables si pris ensemble et disséqué avec le rasoir d'Occam. Le gradient de MME., qui diminue brusquement à la latitude 37°, suggère un facteur environnemental température-connexe qui ne peut pas être ignoré (voient le schéma 1). La répartition géographique des treponematoses endémiques, en revanche, aussi bien que les antigènes du groupe sanguin 0 qui semblent donner la résistance contre Treponema pallidum [ 70 ], sont limitées exactement à ces parties des tropiques qui sont exempts de MME. que ce contraste est d'importance évolutionnaire en ce qui concerne l'adaptation du spirochète pathogène intracellulaire. Comme le système du groupe AB0 sanguin [ 71 ], les protéines conservées évolutionnaires de choc de la chaleur (HSPs) induisent non seulement la résistance thermique, mais activent également les défenses immunisées de centre serveur qui sont nuisibles pour des microbes pathogènes (voyez par exemple [ 72-78 ]).
L'évidence moléculaire indique ce Treponema pallidum - l'agent du syphilis étant un microbe pathogène exclusivement humain et S. l de burgdorferi de B.. - les microbes pathogènes humains et animaux du borreliosis de Lyme - ont évité cette impasse immunologique différemment. Tandis qu'au cours de l'évolution Treponema pallidum, étant directement transmissible d'humain à l'humain, a perdu sa capacité d'induire HSPs [ 79 ], résistance thermique [ 80 ] et la transmission vecteur-soutenue ainsi, garinii de B. s'est adaptée à une large température ambiante [ 81 ]. Pour survivre des chocs de la chaleur pendant la transmission vecteur-soutenue, le microbe pathogène gramnégatif de Borrelia exprime donc Hsp-60 et Hsp-70 [ 82 ], qui sont des membres de la famille conservée évolutionnaire de HSP. Cette forme d'adaptation de vecteur est essentielle pendant les changements rapides de la température, en particulier une fois transmise des coutils à leurs centres serveurs à sang chaud [ 83 ] comprenant des oiseaux.
En l'absence d'autres hôtes vertébrés sur certaines îles, la présence de Borrelia dans des coutils d'uriae de I. propose des seabirds pour être les réservoirs compétents et les centres serveurs d'amplification. Contrairement au stricto de sensu de burgdorferi de B. être s'est dégagé des vecteurs respectifs d'Ixodes à 37°C [ 84 ], une température de 38°C est laxiste pour la transmission du garinii de B. [ 81 ]. La température de corps relativement basse de 38°C dans les oiseaux marins, comparée à la température de corps des oiseaux terrestres de 40°C, explique pourquoi ces spirochètes du burgdorferi s.l. de B. sont en particulier adaptés aux seabirds [ 29 ].
Mais le succès du microbe pathogène de la transmission dépend également de sa capacité de replier et survivre dans un centre serveur pendant de longues périodes. Une option doit rester latente à l'intérieur des cellules longévitales du CNS dont la température est au sujet de 38° chez l'homme. Cette coïncidence élucide la diffusion et le neurotropism caractéristiques du garinii de B., qui est fréquemment associé aux manifestations neurologiques [ 85 ]. L'évidence in vitro suggère l'invasion tôt du CNS par lato de sensu de burgdorferi de B. par adhérence de cette organization aux sphingolipids [ 86 ]. Fonctionellement lié à une protéine flagellar, Hsp-60 est de ce fait impliqué en liant sur la surface neurale de cellules pour l'intrusion dans le CNS [ 87.88 ]. Car Hsp-60 est un antigène immunodominant important du burgdorferi de B. [ 89 ], il vient en tant qu'aucune surprise que des anticorps à Hsp-60 ont été également détectés dans le fluide synovial des patients d'arthrite de Lyme [ 90 ]. Bien que toujours une issue controversée [ 91-93 ], imitation moléculaire des epitopes flagellar, qui sont fortement antigéniques [ 94 ], peut des anticorps de misdirect contre des tissus de centre serveur aussi bien [ 95.96 ]. Pour des microbes pathogènes doit éviter d'être détruit par l'immuno-réaction tandis que l'accès de maintien à un nouveau centre serveur, et l'exposition antigénique prolongée déstabilise le système immunitaire.
Évidence moléculaire, pathologique et microbiologique pour une participation de burgdorferi de Borrelia
L'épidémiologie ne peut pas remplacer la recherche moléculaire, expérimentale et pathologique comprenant des rapports de cas, malgré le fait que ceux-ci sont souvent écartés comme 'anecdotiques '.
Est-il possible que la protéine basique flagellar de tige de Borrelia (fbrp), impliquée dans la pathogénie de la schizophrénie sporadique à la conception [ 16.97.98 ], joue également un rôle pathogène dans la transmission suivante de MME. à la naissance? Car le fbrp partage un epitope avec l'antagoniste humain IL-1ra du récepteur interleukin-1 (voir le tableau 1 [ 99 ]), il est plausible de supposer qu'une telle homologie d'acide aminé entre le burgdorferi de B. et son centre serveur humain induit potentiellement et les anticorps des misdirects anti-IL-1ra. Pourrait-elle la ré-exposition à la même chose [ 100 ] ou les antigènes semblables [ 101.102 ] déclenchent plus tard la MME. plus tard dans la vie? Réciproquement, peut croix-réagissant des anticorps acquis contre le spirochète de Treponema protéger des migrants contre les pays tropicaux contre l'infection par le spirochète de Borrelia et ainsi l'exposition antigénique au fbrp?
Non seulement le paraplegia spastique tropical [ 14 ] imite le modèle clinique de la MME. à plusieurs égards, le MME. est plus réminiscent du neuroborreliosis [ 102-105 ], qui sous sa forme chronique est censé être une maladie autoimmune déclenchée par ces spirochètes [ 95.105 ]. L'ADN plaque-dérivée par MME. [ 106 ] montre à une abondance de transcriptions pour plusieurs des protéines de choc de la chaleur (HSPs), y compris les anticorps Hsp-70 et anti-HSP-70, mais apparemment pas pour interleukin-1 (Il-1ãŸ), le cytokine pro-inflammatoire fondamental (voyez également [ 107-110 ]). Ceci diffère de l'autre infection gramnégative commune, dans laquelle l'induction Hsp-70 se corrèle avec élevé nivelle des transcriptions d'Il-1㟠[ 111 ]. Une immuno-réaction putative d'anti-IL-1ra contre les antagonistes du récepteur Il-1 (IL-1ra) pourrait donc expliquer ce dysbalance spécifique de poteau-transcriptional au niveau du récepteur Il-1 lâchant une cascade de cytokines inflammatoires ruineux. Il y a trois arguments à l'appui d'un tel rôle: l'expression génétique réduite d'IL-1ra contre Il-1㟠a été associée à la sévérité de la maladie dans la MME. [ 112 ]. IL-1ra peut être augmenté par l'interféron bêta [ 113 ], la première drogue neuromodulatory approuvée pour le traitement de la MME. [ 4 ]. Réciproquement, IL-1ra inférieur contre une activité Il-1 plus élevée augmente l'inflammation, tandis qu'un dysbalance en faveur d'IL-1ra contre Il-1 atténue censément cette réaction dans la MME., l'encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE) et la maladie induite par burgdorferi de B. Lyme [ 114.115 ].
Quand en Adams 1925 et autres [ 116 ] a inoculé des singes rhésus avec le matériel des plaques de MME., le spirochète a émergé en leur fluide ventriculaire après plusieurs mois. Plus récemment, des structures cystiques provenant du burgdorferi de B. ont été trouvées dans huit de dix patientes de MME. par l'immunofluorescence et dans toutes les patientes de MME. au moyen de la microscopie électronique de transmission et la souillure après la culture [ 21 ]. Les patients ont provenu d'une région côtière bien définie de la Norvège méridionale, où le borreliosis de Lyme [ 117.118 ] aussi bien que la MME. [ 12.15 ] est fortement endémique. On ne pourrait observer aucun tel kyste dans les cinq commandes avec l'une ou l'autre méthode, mais les investigateurs ont noté une similitude entre ceux trouvés sous les patients de MME. et les formes cystiques caractéristiques du spirochète et de l'infection chronique de burgdorferi de B.. D'une manière primordiale, les kystes des patientes de MME. ont montré des réactions positives à l'antisérum antispirochaetal [ 21 ].
Dans l'analogie à l'induction des carcinomas heptocellular sur l'infection chronique de l'hépatite B acquise pendant la livraison [ 24 ] et dans l'analogie aux lymphomes de la peau induite par l'infection chronique du burgdorferi s.l. de B. [ 117.118 ], nous nous attendrions à une association de MME. et d'ALS avec des transformations néo-plastiques du système lymphatique. Une corrélation significative entre les lymphomes des non-Hodgkin et la MME. semble exister [ 119 ], et dans un examen de neurolymphomatosis un cas a été documenté avec la schizophrénie et la participation antérieure de klaxon, un cachet d'ALS [ 120 ]. Car la cause ne pourrait pas être identifiée, on a proposé une pathogénie autoimmune virally négociée.
Celui qui le lien pathogène entre la schizophrénie et la MME. - une infection a suivi d'une réponse immunologique changée [ 5 ] ou d'un continuum de désordres inflammatoires chroniques de CNS comprenant le neuroborreliosis, le syphilis, ou l'encéphalite virale [ 121 ] - nous s'attendrait à un lien analogue entre la schizophrénie et l'ALS en termes de latitude [ 53.54 ], saison (voir le schéma 2) et la causalité [ 122 ].
Parmi des parents des immigrés d'Ashkenazi vers New York métropolitain souffrant de la schizophrénie [ 123 ], la prédominance d'ALS a comparé à la population attendue que le taux aux Etats-Unis, où le garinii de B. est non-endémique, était plus que cent fois plus haut. Pas étonnamment après tout, les pays d'origine héréditaire ont inclus 123 ] régions d'Europe de l'Est et de la Russie [ où le garinii de B. est endémique [ 117.118 ].
Jusqu'à dix pour cent de patients au commencement diagnostiqués en tant qu'ayant ALS re-sont diagnostiqués en tant qu'ayant une maladie autre qu'ALS [ 124 ]. Bien qu'il semble peu probable que l'infection par burgdorferi de B. est une cause fréquente d'ALS [ 117 ], un sous-ensemble discret de patients vivant dans des secteurs hyperendemic semble devoir sensiblement plus de probablement avoir l'évidence immunologique de l'exposition au burgdorferi de B. que les commandes, et certains de ces patients semblent s'améliorer si traité avec les antibiotiques [ 125 ].
L'association épidémiologique est-elle biologiquement plausible?
Bien que les critères nosological pour la MME. et la schizophrénie aient la fiabilité diagnostique élevée, les individus affectés peuvent différer sensiblement dans le profil spécifique des signes et des symptômes, comme dans la sévérité et le cours de leur maladie. Ce que nous identifions médicalement en tant que la 'schizophrénie 'ou 'MME. ', est susceptible d'entourer un ensemble complexe de désordres. Une tâche importante de futures études sera ainsi de résoudre la question de l'hétérogénéité dans la MME. [ 2 ] aussi bien que son chevauchement étiologique avec d'autres processus de la maladie.
Les études de Seroepidemiological reliant le burgdorferi de B. à la MME. [ 126-128 ] et à l'ALS [ 125.129.130 ] ont produit des résultats contradictoires. Cependant, en écrivant le CNS, les micro-organismes peuvent subir les changements métaboliques antigéniques [ 131 ] et étendus, qui les empêchent d'être reconnue par les méthodes serologic courantes d'essai. Ces changements protègent le burgdorferi de B. contre le système immunitaire du centre serveur et réduisent l'effet des antibiotiques [ 21.132 ]. Bien que les infections toutes produisent les anticorps spécifiques et l'immunité communiquée par les cellules, des facteurs microbiens de virulence souvent n'ont pas été individuellement définis ou même n'ont pas été identifiés [ 133 ]. Il y a des centaines ou des milliers d'antigènes, et les immuno-réactions se développent à beaucoup de ces derniers. La résistance à l'infection, cependant, dépend de la réaction contre quelques antigènes sur la surface du micro-organisme [ 133 ]. La protéine basique flagellar de tige du burgdorferi de B. (fbrp) responsable de la locomotion, de l'adhérence et de la pénétration de cellule hôte fait partie d'un tel facteur de virulence. Influençant l'interaction de parasite-centre serveur, les bactéries gramnégatives emploient ce type d'anneau basique pour sécréter et transférer les protéines flagellar et de virulence directement dans le cytoplasme de leur cellule hôte [ 134 ]. Tandis que la température est une sélection environnementale principale pour le commutateur entre la motilité et l'expression plasmide-codée de gène de la virulence, la dégradation soumettre à une contrainte-connexe des substrats sécrétés est en conséquence empêchée par la fonction chaperonising de HSPs [ 135 ]. La coïncidence de l'exposition génétique et antigénique au fbrp de Borrelia n'est donc pas occasionnelle, mais un événement pathogène fortement spécifique. Des mutations par la recombinaison homologue affectant le blastocyst d'implantation à la conception [ 16 ] et à l'infection chronique affligeant le nouveau-né immunologiquement non mûr sur la livraison [ 24 ], on le conjecture, déclenchera plus tard la schizophrénie congénitale sporadique et la MME. respectivement.
Conclusion
Que l'infection maternelle par S. l. de burgdorferi de B. pose un risque au nouveau-né ne peut pas être exclu. Grouper épidémiologique global par saison et localité souligne plutôt une relation causale entre la MME. et la schizophrénie sporadique, qui dérive de l'exposition génétique et antigénique à un facteur spirochaetal de virulence à la conception et à la naissance. L'identification de l'ADN flagellar de Borrelia sur CB1 humain et sa relation au dysfonctionnement du récepteur Il-1 nous rappelle le postulat de Virchow en 1849: "en recherchant les systèmes pathologiques un ne doit pas clairement construire nosological mais seulement l'étiologique" [ 136 ]. On peut espérer que cette corrélation pourrait encourager une nouvelle direction de recherche neuropsychiatric en épidémiologie moléculaire.
Liste d'abréviations utilisées
SIDA: syndrome acquis d'immunodéficit
ALS: sclérose latérale amyotrophic
Burgdorferi s.l. de B.: Lato de sensu de burgdorferi de Borrelia
CB1: gène central de récepteur de cannabinoid
Cns: système nerveux central
ADN: desoxyribonucleicacid
EAE: encéphalomyélite autoimmune expérimentale
fbrp: protéine basique flagellar de tige
HLA: complexe principal d'histocompatibilité
HSP: protéine de choc de la chaleur
Il-1: interleukin-1
IL-1ra: antagoniste du récepteur interleukin-1
MME.: sclérose en plaques
P.R.: taux de prédominance
Remerciement
Au RP re-diagnostiqué en tant qu'ayant un défaut de naissance, une MME., un ALS, et un neuroborreliosis finalement atypique beaucoup de mercis de sa confiance et patience.
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